What A Time To Be Alive

Biotech

Hersenenzym helpt het geheugen op oudere leeftijd scherp te houden

Onderzoekers in Boston ontdekten een enzym dat de hersenen zelf meer gaan maken naarmate we ouder worden, en dat het geheugen lijkt te beschermen. Bij oude muizen hield een extra dosis het geheugen beter op peil. De volgende stap is uitzoeken of dit ook bij mensen veilig kan.

Menselijk brein van opzij tegen een donkerblauwe achtergrond. Binnenin gloeit één gouden, C-vormig gebogen buis met vertakte zenuwcellen. Gouden deeltjes stromen naar drie ronde groenblauwe cellen onderin het brein, met gele vetdruppeltjes erin.
Een enzym dat het ouder wordende brein zelf aanmaakt, helpt de opruimcellen van vet te ontdoen en het geheugen te beschermen.

Waarom blijft de ene tachtiger even scherp als een vijftiger, terwijl de ander steeds meer vergeet? Onderzoekers van Mass General Brigham en Harvard denken een deel van het antwoord te hebben gevonden: een enzym dat de hersenen zelf gaan aanmaken naarmate ze ouder worden, en dat het geheugen beschermt. Hun onderzoek verscheen op 15 oktober 2026 in het vakblad Nature Neuroscience.

Het enzym heet PLA2G2F. Bij jonge muizen is het in de hersenen nauwelijks te vinden. Op oudere leeftijd duikt het op in de hippocampus, het deel van de hersenen dat nieuwe herinneringen vastlegt. Volgens de onderzoekers is dat geen toeval, maar een soort ingebouwd reparatiemechanisme.

Vet dat zich ophoopt in de hersenen

Om te begrijpen wat het enzym doet, moet je eerst weten wat er misgaat in een ouder wordend brein. Er verdwijnen verbindingen tussen zenuwcellen, de zogenoemde synapsen. Er ontstaat een sluimerende ontsteking. En de verwerking van vetten loopt in de soep.

Dat laatste zie je vooral in de microglia, de opruimcellen van de hersenen. Zij ruimen afval op en ondersteunen de zenuwcellen. Bij het ouder worden stapelen zich in deze cellen vetdruppeltjes op, een beetje zoals een afvoer die langzaam dichtslibt. Een opruimcel die vol vet zit, doet zijn werk slechter en houdt de ontsteking juist in stand. Dat vergroot de kans op geheugenproblemen en de ziekte van Alzheimer.

PLA2G2F is een enzym dat vetten kan knippen en omzetten. De zenuwcellen geven het af aan hun omgeving, waardoor het ook op de cellen eromheen werkt.

Minder enzym, sneller vergeten

Het team, onder leiding van Cinzia Vicidomini en Amar Sahay, testte bij muizen wat er gebeurt als je het enzym weghaalt of juist extra laat aanmaken.

Zonder het enzym verouderde het brein van de muizen sneller. Er gingen meer verbindingen verloren, de ontsteking nam toe, nieuwe hersencellen rijpten minder goed en er hoopte zich meer vet op. De dieren konden ook slechter onthouden waar een voorwerp had gestaan, een klassieke geheugentest voor muizen.

Gaven de onderzoekers oude muizen juist extra van het enzym, dan bleven veel van die veranderingen uit en bleef hun geheugen beter op peil. Opvallend was vooral dit: kregen muizen van middelbare leeftijd het extra enzym al vóórdat hun geheugen merkbaar achteruitging, dan verliep de achteruitgang daarna anders. Een versie van het enzym die niet meer kon knippen, had geen effect. Het is dus echt de werking van het enzym die het verschil maakt.

Ook bij mensen een spoor

Bij mensen vonden de onderzoekers een vergelijkbaar patroon. In hersenweefsel van overleden ouderen bleek het enzym met de leeftijd toe te nemen in de hippocampus. Het niveau was hoger bij ouderen die wel de typische alzheimerafwijkingen in hun hersenen hadden, maar tot het eind geestelijk helder bleven.

Daarnaast werkten de onderzoekers met menselijke opruimcellen die ze in het lab uit stamcellen hadden gekweekt. Ook daar zorgde meer activiteit van het enzym voor minder vetdruppels en minder cholesterol-esters, vetstoffen die vaak worden gevonden bij alzheimer.

Wat er nog moet gebeuren

De proeven waarbij het enzym werd verhoogd, zijn gedaan bij muizen, met een virus dat het gen in de hersenen afleverde. Bij mensen gaat het nu om een samenhang: ouderen met veel enzym blijven vaker helder, maar dat bewijst nog niet dat het enzym daar de oorzaak van is. Volgens de onderzoekers is meer onderzoek nodig om te bepalen of deze aanpak veilig kan worden vertaald naar een behandeling voor patiënten. Ze zoeken nu naar veilige manieren om het enzym in het ouder wordende brein te verhogen. Sahay en Vicidomini hebben een patent aangevraagd op deze aanpak.

Het onderzoek past in een bredere zoektocht naar 'superouderen', mensen die tot op hoge leeftijd een uitstekend geheugen houden. Eerder dit jaar ontdekten andere onderzoekers dat zulke mensen ongeveer twee keer zoveel jonge zenuwcellen in hun hippocampus hebben als leeftijdsgenoten.

Wat betekent dit voor de weg naar de singulariteit?

Dit onderzoek laat zien dat het brein zich niet alleen passief laat slijten, maar zelf terugvecht met eigen beschermingsmiddelen. Wie die middelen kent, kan ze misschien versterken. Dat is een andere en hoopvolle manier van kijken naar geheugenverlies: niet alleen schade beperken, maar de eigen veerkracht van het brein een duwtje geven.

Zulke ontdekkingen worden steeds sneller gedaan dankzij technieken die per hersencel kunnen aflezen welke genen aanstaan, en dankzij computeranalyses die patronen vinden in duizenden vetstoffen tegelijk. Ook AI speelt een groeiende rol bij het doorzoeken van die enorme hoeveelheden data. De volgende stappen zijn onderzoek bij grotere groepen mensen en een veilige manier om het enzym te verhogen. Lukt dat, dan komt een toekomst dichterbij waarin een scherp geheugen op hoge leeftijd eerder regel dan uitzondering is.

Bronnen

  1. www.nature.com
  2. Mass General Brigham (persbericht)
  3. Nature Neuroscience (paper)
  4. bioRxiv (preprint)